Physiopathologie de dermatite séborrhéique

Physiopathologie de dermatite séborrhéique

Dermite séborrhéique maladies de peau

La dermatite séborrhéique est une dermatose chronique assez fréquente (prévalence 1 à 3 p. 100 en France). Le sébum ne joue probablement qu’un rôle accessoire, favorisant la prolifération d’une levure lipophile de la peau, le Malassezia furfur.
La dermatite séborrhéique survient dans les régions dites séborrhéiques, mais le rôle du sébum n’est pas clairement démontré et, notamment, il n’a pas été trouvé de différence quantitative ou qualitative des lipides de la surface cutanée entre des malades et des témoins.
Le rôle du Malassezia furfur a été suspecté en raison de la localisation préférentielle de la dermatite séborrhéique dans les régions cutanées où la levure atteint sa plus forte densité.

L’efficacité des traitements antifongiques constitue un argument supplémentaire en faveur de ce rôle. Toutefois, il n’y a pas de relation quantitative entre la gravité de la maladie et la densité de la flore levurique, au moins chez les malades non VIH.

maladie de Leishmaniose

maladie de Leishmaniose

Leishmaniose maladies de peau

Les leishmanioses sont des affections cutanées ou viscérales dues à des protozoaires flagellés appartenant au genre Leishmania de la famille des Trypanosomidae et transmises par la piqûre de certaines espèces de phlébotomes, comprenant les mouches du genre Lutzomyia dans le Nouveau monde et Phlebotomus dans l’Ancien monde.
Historique
La maladie, également autrefois nommée bouton d'Orient, Clou de Biskra, Bouton d'Alep, kala azar, fièvre noire, fièvre à phlébotome, fièvre Dum-Dum ou espundia n'a été complètement médicalement décrite qu'en 1901 par l’anatomopathologiste écossais William Boog Leishman, mais la transmission de la leishmaniose par certains de ses vecteurs (moucherons en l'occurrence) avait déjà été étudiée dès 1786 par l’italien Scopoli, sans qu'il n'ait toutefois compris le rôle des phlébotomes . Il faudra pour cela attendre les expériences des frères Sergent (de 1901 à 1904). La transmission de Leishmania infantum chez le chien ou l’Homme n'a été établie qu'en 1926 par Parrot et Donatien.

Phlébotome (femelle) prenant son repas de sang

Parasite
La plupart des formes de la maladie sont transmissibles seulement aux animaux , mais certaines peuvent être transmises aux humains (zoonose). L'infection humaine est provoquée par environ 21 des 30 espèces qui infectent les mammifères. Parmi celles-ci on regroupe le complexe de L. donovani avec trois espèces (L. donovani, L. infantum et L. chagasi) ; le complexe de L. mexicana avec 3 espèces principales (L. mexicana, L. amazonensis et L. venezuelensis) ; L. Tropica ; L. major ; L. aethiopica ; et le sous-genre Viannia avec quatre espèces principales (L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis, L. (V.) peruviana'.
Les différentes espèces sont morphologiquement impossibles à distinguer, mais elles peuvent être différenciées par analyse des isoenzymes, analyse des séquences ADN, ou anticorps monoclonaux.
La leishmaniose viscérale est une forme sévère dans laquelle les parasites ont migré dans les organes vitaux.

Première Guerre mondiale (ici en 1917) ; cas de leishmaniose cutanée fréquent au Moyen-Orient, localement dénommé « Boutons de Jéricho » car fréquents près de la vieille ville de Jéricho

Répartition géographique et épidémiologie
La leishmaniose peut être contractée dans de nombreux pays tropicaux et subtropicaux, et on la retrouve dans des régions relevant de 88 pays environ. Approximativement 350 millions de personnes vivent dans les zones d’endémie.
Les conditions climatiques compatibles avec le développement de la leishmaniose sont très larges, allant des forêts tropicales d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud aux déserts d’Asie occidentale. Plus de 90 pour cent des cas mondiaux de leishmaniose viscérale se rencontrent en Inde, au Bangladesh, au Népal, au Soudan et au Brésil.
La leishmaniose est également retrouvée au Mexique, en Amérique Centrale, et en Amérique du Sud, du nord de l'Argentine au sud du Texas (sauf en Uruguay ou au Chili), l'Europe méridionale (la leishmaniose n'est pas répandue chez les voyageurs à destination de l’Europe méridionale), l'Asie (sauf le Sud-est asiatique), le Moyen-Orient, et l'Afrique (particulièrement l’Afrique du Nord et de l’Est, avec quelques cas ailleurs). La maladie n'existe pas en
Australie ou en Océanie.
La leishmaniose est présente en Irak et a été contractée par un certain nombre de soldats des troupes impliquées dans l’invasion de ce pays en 2003 et dans son occupation. Les soldats ont surnommé la maladie le furoncle de Bagdad .
On a rapporté à l’Agence France-Presse que plus de 650 soldats des États-Unis auraient contracté la maladie entre le début de l'invasion en mars 2003 et fin 2004 . En 2004, on a calculé qu'environ 3400 hommes de troupe de l'armée colombienne, opérant dans la jungle du sud du pays (en particulier autour des départements de Meta et de Guaviare), ont été atteints par la leishmaniose.
Apparemment, une des raisons qui a contribué à cette épidémie était le fait que plusieurs des soldats atteints n'avaient pas utilisé le produit répulsif, mis à leur disposition en raison d’une odeur prétendument désagréable. On estime que près de 13000 cas de la maladie ont été enregistrés dans l’ensemble de la Colombie tout au long de l’année 2004, et environ 360 nouveaux cas parmi des soldats avaient été recensés en février 2005 . En septembre 2005 la maladie a été contracté par au moins quatre marines hollandais qui ont stationné à Mazari Sharif, en Afghanistan et ont été rapatriés pour traitement.

Cycle parasitaire
La leishmaniose est transmise par la piqûre des phlébotomes femelles. Les phlébotomes injectent la larve au stade infectieux, de promastigotes métacycliques, pendant le repas de
sang (1). Les promastigotes métacycliques qui atteignent la plaie de piqûre sont phagocytées par les macrophages (2) et se transforment en amastigotes (3). Les amastigotes se multiplient dans les cellules infectées et atteignent différents tissus, suivant (du moins en partie) l’espèce de Leishmania qui est impliquée (4). Ces spécificités d’atteinte tissulaires différentes sont la cause des manifestations cliniques qui différent dans les diverses formes de leishmaniose. Les phlébotomes s’infectent pendant les repas de sang sur un hôte infecté quand ils ingèrent des macrophages porteurs d’ amastigotes (5.6). Dans l’intestin du phlébotome, les parasites se différencient en promastigotes (7), qui se multiplient et se différencient en promastigotes metacycliques et migrent dans la trompe du phlébotome (8).
Cycle évolutif: http:/ / leish. ifrance. com/ Utilitaires/ Cycle. swf

Leishmaniose cutanée sur la main d'un adulte

Signes cliniques
Les symptômes de la leishmaniose sont des plaies cutanées qui apparaissent des semaines ou des mois après que la personne infectée a été piquée par le phlébotome. Parmi les autres conséquences, qui peuvent devenir manifestes n'importe quand à partir de quelques mois jusqu’à plusieurs années après infection, on compte la fièvre, l’atteinte de la rate et du foie, et l’anémie. Sur le plan médical, la leishmaniose est l'une des causes connue de splénomégalie (augmentation de volume de la rate), qui peut devenir plus grosse même que le foie. Il y a quatre formes principales de leishmaniose :
• La leishmaniose viscérale – la forme la plus grave et potentiellement mortelle en l’absence de traitement.
• La leishmaniose cutanée – la forme la plus répandue qui provoque de nombreuses plaies sur le corps, qui guérissent en quelques mois laissant les cicatrices particulièrement inesthétiques.
• La leishmaniose cutanée diffuse – cette forme produit des lésions cutanées étendues qui ressemblent à celles de la lèpre et sont particulièrement difficiles à traiter.
• La leishmaniose cutanéo-muqueuse – débute avec des ulcérations cutanées qui s’étendent et endommagent certains tissus (en particulier le nez et la bouche).

Cycle parasitaire des Leishmanioses. Cliquer sur l’image pour agrandir

Leishmanioses viscérales
Dues à deux sous-espèces de Leishmania donovani : L. d. infantum et L. d. donovani, elles sont décrites sous le nom de kala-azar.
L'incidence mondiale est de l'ordre de 500000 nouveaux cas annuels. Elles sont plus fréquentes dans les pays du pourtour méditerranéen, au Brésil, au Soudan et dans la péninsule indienne.
Les réservoirs de L. infantum sont le chien, le renard et des autres membres de la famille des canidae; l'homme est le réservoir unique de L. d. donovani. La transmission est essentiellement effectuée par la piqûre de phlébotomes infectés.
Le tableau clinique caractéristique de la maladie est celui d'une splénomégalie majeure anémiante avec teint cireux et fièvre, qui se constitue en quelques mois d'évolution. Le diagnostic de certitude est affirmé par l'identification du parasite dans les tissus. Plusieurs méthodes sérologiques sont disponibles avec une bonne fiabilité .

Illustration médicale, archives militaires médicales américaines, extrait de l’Atlas of Tropical and Extraordinary Diseases photograph.

Leishmanioses cutanées
Dans l'ancien monde, elles sont dues à Leishmania major, L. tropica ou L. aethiopica. Elles portent des noms divers selon les régions :
• Bouton d'Orient ou Clou de Biskra sur le pourtour méditerranéen
• Bouton d'Alep au Proche-Orient Dans le nouveau monde, elles sont dues à Leishmania mexicana, L. panamensis, L. amazonensis, L. peruviana, L. braziliensis ou L. guyanensis.
• uta au Pérou
• espundia au Brésil (réservoir : paresseux)
• pian-bois (zones forestières humides de l'Amérique du Sud) Elles sont toutes transmises par la piqûre de phlébotomes infectés, et les réservoirs sont divers et pas toujours bien connus: certaines espèces de rongeurs, chiens, etc.
Le bouton d'Orient est une lésion d'inoculation du parasite par le phlébotome vecteur (Afrique du nord, Asie mineure, Amérique du Sud). Après 2 semaines d'incubation, apparait une papule prurigineuse qui s'ulcère puis prend l'aspect d'une furonculose localisée. Cette lésion est indolore et siège sur les parties découvertes du corps (le front par exemple). Le parasite est retrouvé dans le fond des ulcérations, il doit faire l'objet d'une recherche au microscope. Le traitement est local, il consiste en l'injection d'antimoniate de méglumine (en France : Glucantime®) tout autour de la lésion. Ces injections sont parfois renouvelées une deuxième fois si la lésion est profonde. Elles n'empêchent cependant pas la constitution, plusieurs semaines, mois ou années après, d'une leishmaniose viscérale.

La paromomycine semblerait être un traitement cher mais efficace pour lutter contre la leishmaniose.

Traitement
Il existe deux molécules couramment utilisées contenant de l’antimoine, l’antimoniate de meglumine (® Glucantim ) et le stibogluconate de sodium (® Pentostam ). On n’a pas complètement élucidé le mécanisme d’action de ces produits contre le parasite ; elles peuvent perturber son mécanisme de production d’énergie ou le métabolisme de la trypanothione. Malheureusement, dans beaucoup de régions du monde, le parasite est devenu résistant à l'antimoine et pour la leishmaniose viscérale ou cutanéo-muqueuse l'amphotericine (® Ambisome ) est maintenant le traitement de choix. L'échec de l'Ambisome® pour traiter la leishmaniose viscérale (Leishmania donovani) a été rapporté au Soudan . Mais cet échec peut être attribué à des facteurs dépendants de l’hôte, telles la co-infection avec le VIH ou la → tuberculose davantage que par la résistance du parasite.

Ulcère cutané de l'avant-bras gauche, causé par une Leishmaniose

La Miltefosine (Impavido®), est un nouveau médicament pour traiter la leishmaniose viscérale et cutanée. Le taux de bons résultats pour la miltefosine dans la phase III des essais cliniques est de 95% ; Des études en Éthiopie montrent qu’il est également efficace en Afrique. Chez les malades immunodéprimés atteints du VIH et qui sont co-infectées par la leishmaniose, il a été prouvé que même dans les formes résistantes 2/3 des patients réagissent à ce nouveau traitement. Des essais cliniques en Colombie ont montré un taux d’efficacité élevé pour la leishmaniose cutanée. Dans les formes cutanéo-muqueuses provoquées par L. brasiliensis ce traitement s’est montré plus efficace que d'autres molécules. La Miltefosine a reçu l'autorisation de mise sur le marché des autorités indiennes en 2002 et allemandes en 2004. En 2005 il a reçu la première autorisation pour la leishmaniose cutanée en Colombie. La Miltefosine est actuellement évaluée également pour le traitement de la leishmaniose cutanéo muqueuse provoquée par le L. braziliensis en Colombie  et les résultats préliminaires sont très prometteurs. Il est maintenant autorisé dans de nombreux pays et c’est la première percée thérapeutique pour un traitement administré par voie orale pour la leishmaniose viscérale et cutanée (More, et al, 2003).

En octobre 2006 il a reçu le statut médicament orphelin de la Food and drug administration des USA. La molécule est généralement mieux tolérée que d'autres médicaments. Les effets secondaires principaux sont des troubles de gastro-intetinaux dans les 1 à 2 premiers jours du traitement ce qui n'affecte pas son efficacité. Puisqu'il est disponible pour un traitement par voie orale, il évite les dépenses et les inconvénients de l'hospitalisation, ce qui fait de lui une alternative intéressante. L'institut pour la santé mondiale a développé la paromomycine, dont les résultats ont conduit à son inscription comme médicament orphelin.
L'initiative des médicaments pour les maladies négligées facilite également activement la recherche pour de nouvelles thérapeutiques. La leishmaniose résistante aux médicaments peut répondre favorablement à l'immunothérapie (inoculation d’antigènes du parasite associés à un adjuvant) qui vise à stimuler le propre système immunitaire du malade pour éliminer le parasite .
Plusieurs vaccins potentiels sont développés, à la demande de l'organisation mondiale de la santé, mais aucun n'est encore disponible en date de 2006. L'équipe du laboratoire de chimie organique à l'institut fédéral de technologie suisse (ETH) à Zurich essaye de concevoir un vaccin à base d'hydrates de carbone. Le génome du parasite Leishmania major a été séquencé ce qui rend probablement possible l'identification des protéines qui sont
utilisées par l’agent pathogène mais pas par les humains ; ces protéines sont les cibles potentielles pour des traitements médicamenteux.

Maladie de Lèpre

Maladie de Lèpre

Lèpre maladies de peau

La lèpre (ou maladie de Hansen) est une maladie infectieuse chronique due à Mycobacterium leprae (une bactérie proche de l'agent responsable de la tuberculose identifiée par le Norvégien Gerhard Armauer Hansen en 1873) touchant les nerfs périphériques, la peau et les muqueuses, et provoquant des infirmités sévères. Elle est endémique dans certains pays tropicaux (en particulier d'Asie). La lèpre est une maladie peu contagieuse.
La lèpre fut longtemps incurable et très mutilante, entraînant en 1909, à la demande de la Société de pathologie exotique, « l'exclusion systématique des lépreux » et leur regroupement dans des léproseries comme mesure essentielle de prophylaxie. Aujourd'hui traitable par les antibiotiques, des efforts de santé publique sont faits pour le traitement des malades, l'équipement en prothèse des sujets guéris et la prévention.

Homme de 24 ans atteint de lèpre

Historique de la maladie
La lèpre est connue depuis l’Antiquité. Les premières descriptions datent de 600 ans avant J.-C. On la retrouve dans les civilisations antiques en Chine, en Égypte, en Inde. On a d'ailleurs longtemps cru à une origine asiatique ; on pensait qu'elle se serait ensuite répandue par les guerriers d'Alexandre le Grand puis par les Phéniciens et les Romains. Les travaux sur le génome de la bactérie à l'Institut Pasteur (Marc Monnot, Stewart Cole, publiés dans Science le 13 mai 2005 ) indiqueraient plutôt une origine est-africaine ou du Moyen-Orient avant d'arriver en Asie et en Europe. Elle serait arrivée en Afrique de l'Ouest avec les explorateurs nord-européens, puis l'esclavage l'aurait disséminée dans les Caraïbes et l'Amérique du Sud. Pourtant, la plus ancienne trace de cette maladie vient de l'Inde comme en atteste un squelette de 4000 ans trouvé au Rajasthan . La Bible contient des passages faisant référence à la « lèpre », à la fois dans l'Ancien Testament et le Nouveau. On ne peut pas savoir s'il s'agit de la même maladie : ce terme a en effet été utilisé pour de nombreuses maladies de peau d'origine et de gravité très variables. Un Metzora, est une personne atteinte de tzara'at (lèpre) dans le livre du Lévitique. La loi israélite faisait obligation aux prêtres de savoir reconnaître la lèpre (Lv 14. 1-57 ). Les Évangiles synoptiques relatent la guérison d'un lépreux par Jésus (Mc 1, 40-45; Mt 8, 1-4; Lc 5, 12-16). Les textes les plus anciens en témoignent, la lèpre a toujours représenté une menace, et les lépreux mis au ban de la société, rejetés par leur communauté et leur famille. C’est encore souvent le cas de nos jours.
La lèpre a donné lieu à des mesures de ségrégation et d'exclusion sociale, quelquefois héréditaires, comme dans le cas des Cagots du Sud-ouest de la France. La décroissance de la lèpre en Europe a débuté dès le XVIe siècle sans que l'on ait une explication satisfaisante . En 1873, le Norvégien Armauer Hansen découvre le bacille responsable de cette maladie.
• Ces 20 dernières années plus de 12 millions d'individus ont été guéris de la lèpre.
• Sa prévalence a diminué de 90% et la lèpre a été éradiquée dans 108 des 122 pays touchés.
• La lèpre n’est plus un problème de santé publique mondiale puisque sa prévalence mondiale est actuellement inférieure à 1 cas pour 100 000 habitants.
• Elle demeure un problème de santé publique dans 14 pays d’Afrique et d’Asie (dont l'Inde).

Lépreux sonnant sa cloche pour avertir les
passants. (Manuscrit latin du XIVe siècle)

Épidémiologie
L’Organisation mondiale de la santé recensait, à la fin 2004, 286000 cas de lèpre dans le monde .
La lèpre touche de nos jours encore plus de 700000 personnes par an dans le monde (La France compte 250 cas déclarés, tous originaires de l'Outre-mer ou des zones d’endémie).
• En 2000, 738284 nouveaux cas ont ainsi été identifiés (pour 640000 en 1999).
• En 2001, 755000 cas de lèpre ont été diagnostiqués.
• En 2002, 763917 nouveaux cas furent détectés. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fait état de 91 pays touchés :
• 90% des cas se trouvent au Brésil, Myanmar, Mozambique, Madagascar, Éthiopie, Inde et Népal (prévalence allant de 2 à 4,6 pour 10000 habitants selon les pays). Mais la prévalence mondiale reste stable, aux alentours de 1/100 000.
• 650 000 patients sont sous traitement.
• 70% des cas enregistrés au début de 2002 vivaient en Inde.
• Il y a eu 34 nouveaux cas en Europe en 2002.
• Les régions les plus touchées sont par ordre décroissant : Asie du Sud-Est, Amérique du Sud, Afrique.
• Le sex-ratio est de 1.

Répartition en 2003

Jusqu'à récemment, l'homme était le seul réservoir naturel connu de Mycobacterium leprae, mais 15 % des tatous sauvages de Louisiane et du Texas ont été retrouvés porteurs de la maladie. Mycobacterium leprae peut être également présent dans le sol.
La transmission de Mycobacterium leprae est mal connue. Elle remonte souvent à l'enfance par inhalation de « postillons » d'un lépreux contagieux. Elle se fait également par des mucosités de lépreux mises au contact d'ulcérations ou de plaies cutanées, enfin par l'intermédiaire d'objets souillés : linge, natte, oreillers… Tous ces modes impliquent les contacts étroits et durables d'une promiscuité de type familial. La transmission héréditaire n'existe pas mais une transmission congénitale est possible. En outre, le sol infecté et les insectes vecteurs (punaises, moustiques) pourraient jouer un rôle dans la transmission de la maladie.
Les patients non traités atteints du type lépromateux hébergent un grand nombre de Mycobacterium leprae dans leur muqueuse nasale, les sécrétions nasales, la salive, les lésions cutanées. La lèpre tuberculoïde, la forme la moins sévère, est généralement considérée comme non contagieuse. L'incubation, exceptionnellement longue (plusieurs années), explique que la maladie ne se développe que chez les jeunes adultes.
Diagnostic
Il existe différents types de lèpre. Schématiquement, on distingue 2 formes cliniques : la lèpre tuberculoïde et la lèpre lépromateuse, elles-mêmes reliées par des formes dites intermédiaires. Depuis les années 1960, afin de mieux standardiser et réglementer la thérapeutique, l’OMS a classé les formes cliniques de la lèpre en :
• formes multibacillaires, correspondant aux formes lépromateuse et intermédiaires, ayant plus de cinq lésions cutanées.
• formes paucibacillaires, correspondant essentiellement à la forme tuberculoïde.

Tache lépreuse

Lèpre tuberculoïde
Cette forme de lèpre est la plus fréquente. Elle associe :
• de grandes taches dépigmentées sur la peau, qui est devenue insensible au toucher, à bords nets, uniques ou en petit nombre, contenant peu ou pas de bacilles. Les éruptions cutanées, comme dans toutes les formes de lèpre, sont non prurigineuses.
• des troubles nerveux touchant les membres, avec troubles de la sensibilité et anomalies cutanées : ulcères, maux perforants, mutilations, paralysies.
• et des lymphocytes circulants qui reconnaissent Mycobacterium leprae.
• Ces patients ne sont pas contagieux.
Lèpre lépromateuse
C’est une maladie générale.
C'est une forme où les lésions cutanées et muqueuses prédominent :
• L’atteinte cutanée prédomine, avec des macules hypochromiques (avec ou sans anesthésie) discrètes, à contours flous. Puis apparaissent les lésions typiques de cette forme, les lépromes, qui sont des papules (nodules infiltrés) luisantes nodulaires de sensibilité normale, siégeant sur tout le corps, mais prédominant au visage (avec épistaxis et congestion nasale).
• L'atteinte des nerfs est moins sévère dans cette forme.
• Il n'y a pas d'immunité vis-à-vis de Mycobacterium leprae.
• Ces patients sont contagieux.
• Environ la moitié des patients présentant une lèpre lépromateuse développent un érythème noueux lépreux (ENL) au cours des toutes premières années d'antibiothérapie efficace. Cette réaction peut survenir spontanément avant le traitement, facilitant le diagnostic, ou elle peut survenir jusqu'à 10 ans après le traitement. S’y associent des atteintes :
• Otho-rhino-laryngologiques (rhinite sanglante, perforation, mutilation nasale),
• ophtalmologiques (très variable, pouvant toucher la conjonctive, la paupière, l’appareil lacrymal, l’oculomotricité mais avec une préférence pour le segment antérieur uvéite, sclérite et épisclérite, cataracte, glaucome)
• nerveuses
• viscérales (muettes sauf complication) : envahissement ganglionnaire, hépatosplénique, testiculaires (90% des hommes atteints de lèpre lépromateuse, avec risque de stérilité)

Lèpre borderline
Entre ces deux formes bien caractérisées, se situe un véritable spectre de formes dites intermédiaires, pour lesquelles les réactions de défense sont instables et variables. Ce spectre est encore mal connu du milieu médical.
Diagnostics différentiels à évoquer devant des lésions hypochromiques
• Eczématides,
• Pityriasis versicolor
• Pityriasis rosé de Gibert
• Dermite séborrhéique
• Vitiligo (mais il n’y a jamais d’achromie dans la lèpre)
• Lupus
• Herpès circiné
• Hypomélanose idiopathique du sujet âgé (en gouttes)
• Dyschromie créole (physiologique chez les métis)
• Dépigmentation par dermocorticoïdes (y penser chez les Africaines)
Diagnostic différentiel à évoquer devant des lésions papuleuses
• Sarcoïdose (biopsie),
• Recklinghausen,
• Leishmaniose cutanée,
• Maladie de Kaposi.

Diagnostic bactériologique
Elle permet la confirmation diagnostique par mise en évidence du Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen. Sa négativité n’élimine pas le diagnostic, mais sa recherche est importante pour les formes borderline, pour adapter le traitement (patient pauci- ou multibacillaires), et diagnostiquer les rechutes.
• La bacilloscopie consiste en trois prélèvements : suc dermique des deux lobes d’oreille et un prélèvement au niveau d’une lésion.
• L’IDR de Mitsuda est abandonnée.
• Le frottis nasal et la PCR sont effectuées selon les laboratoires.
• NB : centres de dépistage à Paris :
• CHU Bichat- Claude Bernard , La Pitié,
• Institut Pasteur.
Une coloration de Ziehl-Neelsen permet de visualiser le Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen à partir de produits de raclage de la muqueuse du nez (rhinite lépreuse) ou à partir des cellules d'éruptions cutanées (lépromes). On apprécie :
• la numération = Index bactériologique IB = Charge Bacillaire cotée de 0 à 6
• la morphologie = Index morphologique = Viabilité des bacilles (en %)
• On distinguait les patients paucibacillaires PB (pas de bacilles visibles) et multibacillaires MB (index bacillaire non nul).
• Actuellement la mise en évidence du bacille n’est plus nécessaire, et l’on distingue les formes PB et MB en fonction du nombre de lésions.

Symptôme de la Lèpre, photo de 1906

Atteinte neurologique
Elle détermine le pronostic de la maladie. La lèpre touche principalement les nerfs périphériques. Le Mycobacterium leprae a un tropisme neurologique. Le bacille se multiplie dans la cellule de Schwann. Elle débute (dans la 1re année d’évolution de la maladie) par une hypertrophie des troncs nerveux à rechercher au niveau du cubital, du médian, du sciatique poplité externe (SPE), tibial postérieur (TP), plexus cervical superficiel. Puis au fil des années, apparition d’une mononévrite multiple douloureuse déficitaire. Le déficit touche d’abord la sensibilité thermo-algique, puis la conduction motrice avec déficit moteur (parésie puis paralysie), amyotrophie, et troubles trophiques… L’expression clinique neurologique indique que 30% des fibres nerveuses sont atteintes par le bacille de Hansen. Les nerfs les plus touchés sont :
• nerf V (anesthésie cornéenne),
• nerf VII (atteinte de l’orbiculaire des paupières ou des lèvres entraînant des difficultés pour l’alimentation, l’élocution et donc des difficultés d’ordre psychosocial)
• nerf cubital +++ (griffe cubitale, amyotrophie hypothénar, hypoesthésie cutanée donc brûlures …)
• nerf médian (amyotrophie thénar, hypoesthésie cutanée ….)
• on peut voir des paralysies mixtes cubitomédianes (« main de singe »), aucune préhension possible
• le radial, plus rarement (main tombante)
• le tibial postérieur (TP) +++, orteils en griffe, mal perforant plantaire
• le SPE +++, pied tombant (steppage), pied en varus équin
• atteinte mixte SPE + TP En général la chronologie des troubles neurologiques se présente ainsi :
1. anesthésie, troubles trophiques
2. fissures, plaies, brûlures
3. infection ostéoarticulaire,
4. diminution de la surface d’appui,
5. cicatrices adhérentes
6. amputation, mutilation, perte de substance…
Invalidité
Ce sont les complications ultimes de toutes les formes de lèpre.
Ces complications peuvent être invisibles (conséquences psychosociales, maladie tabou), et visibles (mutilations, déformations, paralysie) L’OMS se base surtout sur les atteintes oculaires et neurologiques pour établir un score d’invalidité.
Traitement
Traitement médical
Bien que non mortelle, la lèpre expose à des invalidités sévères et des handicaps permanents si elle n'est pas traitée à temps. Le traitement comporte plusieurs antibiotiques, afin d'éviter de sélectionner des souches résistantes du germe. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande depuis 1981 une polychimiothérapie (PCT) comprenant trois médicaments, car Mycobacterium leprae développe des résistances en cas de monothérapie
• la dapsone (DDS)
• la rifampicine (RMP)
• enfin, la clofazimine (CLO)
Ces trois antibiotiques constituent le traitement de référence de l'OMS. Cette association médicamenteuse détruit l'agent pathogène et guérit le malade. La durée du traitement oscille entre 6 et 24 mois, selon la gravité de la maladie.
En cas de résistance et/ou allergie, on utilise :

Forme de lèpre
Traitement de référence
Paucibacillaire : RMP 600 mg/mois (S) + DDS 100 mg/jour. Durée 6 mois
Multibacillaire : RMP 600 mg/mois (S) + CLO (300 mg/mois (S) et 50 mg/j) + DDS 100 mg/j. Durée 24 mois
• Ofloxacine,
• Minocycline,
• Tétracycline,
• Clarithromycine. (S) = traitement supervisé
Nouveau schéma thérapeutique en cours d’évaluation
• rifampicine + ofloxacine + minocycline en 1 prise mensuelle supervisée pendant 3 à 6 mois pour les patients paucibacillaires et 12 à 24 mois pour les multibacillaires.
Autres traitements
Lorsque les lésions sont déjà constituées, le traitement repose en plus sur des prothèses, des interventions orthopédiques, des chaussures spéciales, etc.
Rechutes
• C’est la reprise de la maladie après une PCT bien suivie. Parfois une résistance aux ATB est en cause.
• Elles peuvent être tardives, jusqu’à 9 ans (6 pour les PB) après la PCT.
• Elles sont rares, 0,77% à 9 ans (1,07% pour les PB à 6 ans).
Immunité entre tuberculose et lèpre
Il y a une certaine immunité croisée entre la tuberculose et la lèpre. Les pays où la tuberculose a sévi le plus anciennement sont depuis le plus longtemps débarrassés de la lèpre. Le BCG aurait une efficacité protectrice vis à vis de Mycobacterium leprae. La vaccination faite avant l'âge de 15 ans, et la revaccination amélioreraient cette prévention .

Maladie de gale

Maladie de gale

Maladie de gale maladies de peau

La gale ou mal de Sainte-Marie est une affection contagieuse de la peau, déterminée par la femelle d'un acarien microscopique (Sarcoptes scabiei), spécifique de l'homme, qui creuse dans l'épiderme des galeries (sillons) où elle dépose ses oeufs, provoquant de vives démangeaisons nocturnes. Cet acarien avait été décrit dès 1687 par Bonomo et Cestoni qui en avaient fait d'emblée le responsable des lésions de la peau. Mais cette importante découverte passa inaperçue et l'on persista jusqu'au XIXe siècle à faire de la gale une maladie humorale. Le rôle du sarcopte sera définitivement confirmé par Renucci (1834).

Selon le type de transmission, on distingue la gale dite humaine, caractérisée par une contamination à partir d'une autre personne, de la gale non-humaine, caractérisée par une contamination à partir d'un animal (chien, chat, cheval, oiseau) ou d'un végétal (arbuste, blé). Les acariens responsables de gales chez les animaux n'évoluent pas chez l'homme. Ne pas confondre avec la galle, qui est une maladie des végétaux. Il existe une maladie professionnelle appelée gale du ciment qui touche les ouvriers qui manipulent le ciment.

Le parasite
Les parasites responsables de la maladie, les sarcoptes, sont des acariens faisant moins de 0,5 mm de longueur, qui se nourrissent en buvant le sang de la personne infectée. Le parasite atteint également différents animaux, dont le chien. Le sarcoptes scabiei hominis est un parasite obligatoire de l'espèce humaine. Il ne survit pas plus de quelques jours hors de son hôte . Il est détruit au-delà de 55 °C. La période d'incubation, silencieuse, est de deux à trois semaines (plus courte en cas de re-infestation 3 jours, car le prurit est surtout la conséquence
d'un phénomène allergique). La gale d'origine animale, bien que pouvant provoquer des lésions prurigineuses, ne peut se développer dans l'espèce humaine, à moins qu'il y ait un contact rapproché avec l'animal conduisant à des récidives.
Ce sont les femelles qui sont en cause dans les démangeaisons. Lorsqu'elles sont fécondées, elles creusent des sillons dans l'épaisseur de la peau et y déposent leurs oeufs. Le cycle parasitaire dure 20 jours : après la ponte, les larves éclosent en quelques jours, deviennent adultes en deux semaines et vont ensuite se multiplier à la surface de la peau. La transmission de la gale est alors possible et souvent très rapide. La gale humaine se transmet surtout par contact physique direct, notamment lors des rapports sexuels. La maladie est très contagieuse car le parasite peut survivre environ un à deux jours en dehors de son hôte, dans les draps ou les vêtements par exemple, mais parfois plus, suivant les conditions d'humidité et de température, ou sa présence dans des squames détachées de la peau. La contagion semble être plus grande durant la saison froide. Par sa localisation (dans les sillons), le sarcopte résiste aux mesures hygiéniques habituelles (bain, savonnage). Le parasite est immunogène : il déclenche une réaction immunologique et c'est cette dernière qui est responsable des démangeaisons (prurit) et des lésions de la peau à type d' urticaire. La ré-infestation est gênée chez un sujet immunisé mais pas complètement empêchée.

Biologie
Le cycle évolutif du sarcopte, très simple, s'effectue entièrement sur l'homme. Une femelle fécondée pénètre dans la peau et se fore, entre couche cornée et couche muqueuse, une galerie épidermique parallèle à la surface : le "sillon", au fond duquel elle pond ses oeufs. Après sa sortie de l'oeuf, le sarcopte à tous les stades (de la larve hexapode à l'adulte) va passer la majeure partie de son temps sur la surface des téguments, ce qui explique l’extrême contagiosité de la gale : le simple contact des deux peaux fait passer l'agent infectieux, quel que soit son stade, du galeux au sujet sain. Chaleur, humidité et contact prolongé facilitant ce passage, la gale est bien souvent la conséquence d'un contact vénérien. Il n'est pas rare de retrouver une éosinophilie sanguine.

Clinique
L’incubation longue, un mois, correspond à la multiplication asymptomatique des premiers parasites. Le patient est contagieux durant la période d'incubation. Quand la population de sarcoptes comporte 12 à 15 femelles, on entre dans la période d'état caractérisée par sa tétrade symptomatique :
• prurit intense, vespéral et nocturne, exacerbé à la chaleur du lit, respectant tête et cou ;
• érythème papulovésiculeux des coudes et de l'abdomen ;
• vésicules perlées de la taille d'une tête d'épingle, signe le plus visible mais non pathognomonique (face latérale des doigts, bord cubital des poignets) ;
• sillons pathognomoniques mais souvent difficiles à trouver : petites lignes sinueuses plus ou moins sombres, de 5 à 10 mm de long, terminées par l'"éminence acarienne" et siégeant dans les espaces interdigitaux, sur les poignets et aussi autour des mamelons chez la femme, sur le fourreau de la verge chez l'homme, à la plante des pieds chez le nourrisson.
L’évolution se fait vers la généralisation et l'aggravation par des surinfections aboutissant à presque tous les aspects rencontrés en dermatologie : pyodermite, eczéma, prurigo, etc.

Les symptômes
Les démangeaisons sont les premiers signes de cette maladie parasitaire. C'est le soir au coucher, ou après un bain chaud, qu'elles sont les plus fortes. Elles peuvent être la cause d'insomnie. Lorsque toute une famille se gratte, il faut penser à la gale avant même qu'il soit possible d'observer les sillons sous la peau. Puis les sillons apparaissent. À l'extrémité de ces tunnels, longs de quelques millimètres à deux centimètres, qui serpentent sous la peau, se forment de minuscules perles translucides, caractéristiques de la maladie. On les observe surtout entre les doigts, sur la face antérieure des poignets, aux plis des coudes, sous les aisselles, à la ceinture, sur la face interne des cuisses, sur la partie inférieure des fesses, sur les aréoles des seins chez la femme, et au niveau du gland chez l'homme. Le grattage provoque alors l'apparition des croûtes. Chez les personnes immunodéprimées, ou chez les personnes âgées, la gale prend un aspect particulier. Les lésions sont plus étendues, recouvertes de croûtes et situées de préférence au niveau des extrémités. On lui donne alors le nom de gale norvégienne . Plus les démangeaisons sont fortes, plus le risque de grattage, donc de surinfection, est important.

Le diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en évidence des parasites adultes, des larves ou des oeufs, recueillis au niveau des vésicules perlées ou des sillons. En l'absence de traitement, la gale humaine persiste indéfiniment et se complique d'eczéma. La gale non-humaine, caractérisée par des démangeaisons sans sillons, guérit spontanément. Le diagnostic est surtout clinique : prurit, perles et surtout sillons. De plus le grattage détruit le sarcopte. Cependant, lors de gale surinfectée siégeant au niveau génital, on peut confondre la maladie avec une  syphilis ou un  chancre mou.
Il n'y a jamais de lésions de gale sarcoptique au niveau du dos et du visage, sauf en cas d'immunodépression du sujet atteint. Le prélèvement consiste à ouvrir un sillon et à identifier la femelle. Il est cependant souvent négatif. Il se rapproche d'un prélèvement à destinée mycologique : on gratte à la curette les squames et les petites vésicules, on les dépose sur une lame en ajoutant une goutte de sérum physiologique et on observe au microscope à faible grossissement, à la recherche de sarcoptes adultes (taille 250 μm, rare) et d'oeufs (plus fréquents mais moins faciles à voir). On peut aussi faire un test à l'encre de Chine (visualisation des sillons) : on applique de l'encre sur les régions érythémateuses et/ou prurigineuses, puis on lave avec de l'alcool. Les sillons restent colorés. On peut alors utiliser la technique précédente pour l'examen direct. La dermatoscopie (ou dermoscopie), permet de visualiser le parasite et d'affirmer rapidement le diagnostic . La recherche d'autres maladies sexuellement transmissibles doit être faite suivant les circonstances.

Le traitement
Lorsqu'un cas de gale est découvert, il faut impérativement traiter le malade et toutes les personnes vivant dans son entourage, même si elles n'ont aucun signe visible de la gale. Il est conseillé d'isoler le malade pendant 48h après le début de traitement, en cas d'atteinte en collectivité. Généralement, avant de commencer le traitement à proprement parler, on recommande au malade de prendre un bain chaud accompagné d'un abondant savonnage (mais attention, certains traitements externes sous forme de crème interdisent justement de prendre un bain chaud avant application).
Il existe plusieurs sortes de produits pour traiter la gale (benzoate de benzyle dont l'efficacité est reconnue depuis 1930 mais qui est complexe d'usage car nécessitant des applications répétées, lindane, DDT, pyréthrines). Certains d'entre eux sont dangereux pour les enfants car ils peuvent provoquer des convulsions. Ces produits se présentent sous forme de lotions à mettre sur la peau. Il faut badigeonner toute la surface du corps du cou jusqu'aux pieds. Chez les nourrissons, une lotion adaptée est appliquée sur le corps ainsi que sur le cuir chevelu. L'ivermectine, par voie orale, a été testée avec succès et semble aussi efficace que les applications locales, sous réserve que la posologie soit appliquée rigoureusement (dose dépendante du poids du malade). Des antibiotiques peuvent être prescrits en cas de surinfection. Lorsque le malade se gratte trop, des médicaments qui soulagent les démangeaisons peuvent être utilisés, mais risquent toutefois de masquer un éventuel échec du traitement ou une réinfestation qui survient principalement lorsque la désinfection de l'environnement n'a pas été suffisante. En effet, il faut effectuer le lavage à 60°C min. de tous les vêtements (ne pas oublier gants, chaussons/chaussures, cols et poignets de blousons, etc), linge de toilette, literies et matelas, tissus d’ameublement, fauteuils et canapés, sièges de voitures... utilisés ou portés durant les 3 ou 4 jours précédent le traitement. Pour les tissus ne pouvant le supporter, leur désinfection sera réalisée avec une poudre anti-parasitaire, laissée 48h, et si possible en les isolant dans de grands sacs poubelles, qui permettront d'éviter la contagion de nouvelles cibles particulières. L'utilisation de draps et linges jetables est également recommandée. Pour la gale hyperkératosique (norvégienne) : décaper à la vaseline salicylée à 10% et enlever les croûtes.

Traitement provisoire et retardateur
En l'absence de diagnostic certain de la part des médecins, puisqu'une biopsie ne permet pas de trouver un sarcopte, l'infestation par la gale peut être confondue avec une mycose ou une  folliculite. Le traitement est ainsi retardé et l'infestation se développe ainsi que la contamination des proches du malade. En attendant un diagnostic plus fiable, un traitement provisoire, retardateur de l'infestation, permet alors d'une part de faire cicatriser rapidement les plaies consécutives au grattage, d'autre part de réduire la copulation des sarcoptes et donc leur reproduction: les préparations à base d'un mélange de glycérine et d'allantoïne, faciles à se procurer dans le commerce, révèlent en l'occurrence une certaine efficacité, pourvu que le malade ne soit pas atteint de  porphyrie.
Bibliographie
Danièle Ghesquier-Pourcin, L'affaire de la gale. Histoire de la maladie spécifique, Hermann, 2009

Fiessinger- Leroy- Reiter

Fiessinger- Leroy- Reiter

Fiessinger- Leroy- Reiter maladies de peau

Le syndrome oculo-uréthro-synovial, encore appelé arthrite réactive, est une maladie systémique qui accompagne parfois la spondylarthrite ankylosante. Elle se caractérise par l'apparition simultanée de
• fièvre ;
• diarrhée sanglante ;
• inflammation de l'urètre et des articulations, notamment difficulté d'uriner et douleurs articulaires ;
• conjonctivite (yeux rouges, avec démangeaisons).
Elle fait partie des spondylarthropathies séronégatives (le malade ne présente pas d'anticorps spécifiques permettant de déceler la maladie). Elle est due à une infection des organes génitaux et urinaires ou de l'estomac et des intestins.

C'est une des causes les plus fréquentes d'arthrite chez les jeunes.
Cette maladie était appelée syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ou maladie de Reiter, mais a été débaptisée en raison de l'activité nazie de Hans Reiter.
Histoire
Cette maladie fut décrite pour la première fois en 1916, et de manière indépendante, par un médecin, Hans Reiter d'une part, et par Noël Fiessinger et Leroy, d'autre part.
Épidémiologie
Elle est plus répandue chez l'homme et touche moins souvent les femmes, les personnes âgées et les enfants. Il semble exister une prédisposition génétique. Certains patients (65 à 95 %) possèdent des antigènes tissulaire HLA-B27 qui présentent un risque plus important que les autres de développer un syndrome oculo-uréthro-synovial après un contact sexuel ou après avoir été exposés à certaines infections bactériennes d'origine digestive.
Seul un petit nombre de patients est handicapé par la forme chronique ou récidivante de l'arthrite réactive.
Causes
Il semble actuellement lié à la présence de Chlamydia trachomatis dans l'articulation.
Chez les hommes jeunes entre 20 et 40 ans, l'arthrite réactive est due à une infection vénérienne (organes sexuels), le plus souvent par Chlamydia trachomatis. Les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont le plus souvent en cause. Également appelée Rickettsia psittaci (désuet), Rickettsia trachomatis, myagawanella, Bedsonia, Néorickettsie

Diagnostic
Symptômes
Les symptômes principaux sont l’arthrite, l’urétrite ou cervicite et la conjonctivite.
• Chez la femme, chlamydiae provoque une cervicite et parfois une salpingite
• Chez l'homme, l'infection se traduit par une urétrite associée à un écoulement et qui se complique quelquefois d'une épididymite.
• Conjonctivite
• Uvéite
• L'atteinte articulaire est soit modérée soit sévère. Elle touche généralement symétriquement plusieurs articulations (mais quelquefois une seule), essentiellement les grosses articulations du membre inférieur et celles des orteils. Certains patients se plaignent de lombalgies, surtout dans les formes graves. Certains autres présentent des enthésopathies.
• Un syndrome dysentérique ou diarrhée. L'infection digestive est due à des bactéries appelées yersinia enterocolitica, campylobacter jejuni, shigella flexneri et salmonella.
• Éruption papulo-pustuleuse et une kératodermie palmo-plantaire. On a remarqué chez quelques patients la présence d'un épaississement de la couche cornée au niveau des paumes des mains, des plantes des pieds et autour des ongles. On parle respectivement d'hyperkératose palmoplantaire et de kératodermie blennorragique.
• Présence d'ulcérations de la bouche qui se développent après plusieurs semaines dans environ 1 % des cas (érosions → herpétiformes)
• Inflammation du périoste
• fasciite plantaire (inflammation de l'aponévrose de la plante des pieds)
• tendinite du tendon d'Achille.
• Quelques lésions de la peau et des muqueuses, et plus spécifiquement de la bouche, se rencontrent chez certains malades. Il s'agit de petites ulcérations superficielles qui ne sont habituellement pas douloureuses. Elles peuvent également se voir au niveau de la langue et du gland : on parle alors de balanite circinée.
• Fièvre
• Apparition progressive d'une amyotrophie (une fonte musculaire qui immobilise d'abord les grosses articulations comme les genoux)
• Monoarthrite chez quelques malades : le genou, une cheville ou un pied
• Plus rarement, on constate une atteinte du coeur et des vaisseaux se caractérisant par une inflammation de l'aorte (aortite) s'accompagnant quelquefois d'une insuffisance de fonctionnement de celle-ci.

Examens complémentaires
• Elle montre une inflammation de l'articulation entre le sacrum et l'aile iliaque en cas d'atteinte chronique.
• absence de germes appartenant au genre chlamydia trachomatis dans le liquide synovial mais également dans le sang de certains patients.à noter la présence des antigènes vivants dans le liquide synovial.
Évolution
Les symptômes involuent (régressent) en 4 à 5 mois, mais environ la moitié des patients présente des rechutes, transitoires ou prolongées, à type d'arthrite ou d'autres symptômes pendant plusieurs années.
On a également remarqué des déformations associées à une ankylose des articulations qui traduit une inflammation de l'articulation située entre le sacrum et les os iliaques (articulation sacro-iliaque dans le bassin) ou quelquefois une atteinte de la colonne vertébrale. Ces symptômes se rencontrent essentiellement au cours du syndrome oculo-uréthro-synovial chronique ou récidivant.
Traitement
• Il existe une polémique quant à l'utilisation des antibiotiques de façon prolongée.
• Les anti-inflammatoires et des antalgiques permettent de soulager les symptômes.
• Le méthotrexate est quelquefois envisagé chez certains patients qui sont porteurs d'une maladie grave et prolongée. Néanmoins, ce traitement n'est pas conseillé pour l'ensemble des patients présentant le syndrome oculo-uréthro-synovial à cause de sa toxicité.
• Le traitement utilisant les immunosuppresseurs chez les patients présentant ce syndrome associé au Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), devra être utilisé avec prudence.
• La sulfasalazine est quelquefois efficace.
• Quand cette pathologie est due à un contact sexuel associé à une infection à Chlamydia trachomatis (cas le plus fréquent), le traitement des patients et des partenaires sexuels utilise les tétracyclines .
• En ce qui concerne la conjonctivite, aucun traitement n'est nécessaire.
• Néanmoins, en cas de survenue d'un iritis (inflammation de l'iris), les corticoïdes locaux (en gouttes) sont le traitement utilisé habituellement.
Après quelques poussées, la guérison survient au bout de 3 à 6 mois.

Bibliographie
• Harrison, in Médecine interne, tome II, édition 1998, page 2243
• Hughes R. A., Keat AC : Reiter's syndrome and reactive arthritis : A current view. Semin arthritis Rheun 24 : 190, 1994
• Keat A : Reiter 's syndrome and reactive arthritis in perspective N Engl J Med 309 : 1606, 1983

Escarre

Escarre

Escarre maladies de peau

Une escarre est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses .
L’escarre est décrite selon quatre stades, comme une plaie de dedans en dehors de forme conique (une partie des lésions n’est pas visible), à base profonde, ce qui la différencie des abrasions cutanées. Son origine est multifactorielle, cependant le rôle de la compression tissulaire associée à une perte de mobilité et à la dénutrition est prédominant. Le traitement de l'escarre peut être chirurgical, bien qu'il soit le plus souvent médical et préventif.

Types d'escarres
Une escarre est une plaie profonde et se différencie de l'ulcération. Elle est causée par une suppression de l'irrigation sanguine des tissus, entraînant leur nécrose (ou mort tissulaire). La cicatrisation n'est pas spontanée. Une conférence de consensus tenue en France a décrit en 2001 trois types d’escarres selon la situation :
• l’escarre « accidentelle » liée à un trouble temporaire de la mobilité, de la vigilance et/ou de l'état de conscience ;
• l’escarre « neurologique », conséquence d’une pathologie chronique, motrice et/ou sensitive : la topographie est surtout sacrée ou trochantérienne ; l’indication chirurgicale est fréquente selon les caractéristiques (surface et profondeur), l’âge et les pathologies associées ; le risqu de récidive est élevé, d’où la nécessité d’une stratégie de prévention et d’éducation à la santé;
• l’escarre « plurifactorielle » du sujet confiné au lit et/ou au fauteuil, polypathologique, où prédominent les facteurs intrinsèques : les localisations peuvent être multiples, le pronostic vital peut être en jeu, l’indication chirurgicale est rare, le traitement est surtout médical.

Stades et descriptions
L'escarre peut prendre plusieurs formes de gravité différente : une simple rougeur persistant plus d'une journée, une induration de la peau, une plaie plus ou moins profonde pouvant, dans les cas graves, atteindre les muscles ou l'os sous-jacent. L'escarre peut être décrite selon cinq stades :
• Stade 1 : Apparition des rougeurs avec oedème. Cet état survient en général après deux à trois heures de position assise identique. La personne ressent une douleur, des démangeaisons ou un échauffement au niveau de la zone d'appui concernée. Il n’y a pas encore de plaie mais une décoloration de la peau peut être présente. La rougeur de la peau ne disparaît pas lorsque l’on appuie dessus. La température de la peau est différente à celle de la peau environnante. A ce stade les dommages sont encore réversibles.
• Stade 2 : Apparitions de phlyctène, ou plus simplement de cloques sur la zone rouge. Les cloques peuvent être ouvertes ou fermées (l’ouverture se faisant dès le moindre traumatisme local). Il y a aussi une altération des cellules de l'épiderme (couche superficielle de la peau). La peau devient bleu violacée. Les dommages ne sont pas encore définitifs.

• Stade 3 : Apparition d'un ulcère et de nécrose. A ce stade, la peau est touchée sévèrement. Il y a des dommages du type nécrose. La peau se noircit, avec quelques couleurs rougeâtres et devient très sèche. Cliniquement, ce stade se manifeste par un cratère, avec ou sans atteinte des tissus environnants. A partir de là, la peau a subi trop de dommages, il est impossible de revenir en arrière.
• Stade 4 : Extension de l'ulcère : Les dommages subis par la peau au stade 3 s’étendent sur une plus large zone. Une détérioration du tissu peut se produire, ainsi que des lésions en forme de sinus. La plaie peut être fibrineuse.
• Stade 5 : Multiplication des escarres à différents stades
Traitement médical
La survenue d'une escarre est favorisée chez les personnes longuement alitées, notamment chez les personnes en fin de vie, dans le coma ou encore paraplégiques. Elle est également favorisée par les états de dénutrition et de déshydratation, ainsi que par l'hyperthermie (fièvre) et plus généralement pas les états d'hypovigilance.
Prévention
La prévention de la part du personnel soignant est déterminante dans ce processus qui affecte environ 5% des personnes hospitalisées. Quelques heures suffisant à son apparition, les facteurs favorisants doivent être réduits et régulièrement contrôlés .

Détail de l'intérieur d'un coussin d'aide à la
prévention de l'escarre

La durée de cicatrisation d'une escarre peut varier de quelques jours à quelques mois ; la prévention joue de ce fait un rôle essentiel chez la personne à risque. Pour prévenir l'apparition d'escarres, un ENSEMBLE de mesures doivent être adoptées chez la personne à risque :
• maintenir l'hygiène de la peau et éviter la macération ;
• en cas d'incontinence, changer régulièrement les protections ;
• observer ou faire observer quotidiennement l'état cutané ;
• s'assurer que l'alimentation est suffisante et adaptée ;
• boire ou faire boire régulièrement et en quantité suffisante.
• utiliser des matelas et des coussins dits "d'aide à la prévention de l'escarre" adaptés à l'état du patient; Il y a des matelas statiques, qui ne se modifient pas dans le temps. Ces matelas sont formés d’une mousse qui prend la forme du corps pour diminuer la pression en augmentant la surface de contact. Ces matelas sont typiquement formés de plusieurs petits plots qui accompagnent les mouvements du corps pour limiter le cisaillement des tissus.
Il y a aussi des matelas dynamiques, qui se modifient au cours du temps. Ces matelas sont formés de plusieurs boudins gonflés qui se gonflent et se dégonflent pour pouvoir changer les points de pressions et ainsi diminuer le risque d’une hypoxie. Des capteurs électroniques leur permettent de réguler automatiquement la pression. Les coussins sont dotés des mêmes technologies, à savoir statique et dynamique.

• changer la position de la personne fréquemment (au moins toutes les 2 à 3 heures) ;
Lever la pression des tissus : positionner et mobiliser. La pression appliquée sur les tissus est le risque principal dans l’apparition d’escarres. Il est essentiel de varier les points de pression. Cela permet de varier les zones de compressions. Ainsi les zones fragilisées et à risques sont peu sollicitées. Lors des mobilisations, observer les rougeurs et douleurs, ce sont des zones à risque. Les différentes positions présentées ne dispensent pas de la mobilisation, qui est primordiale. Position à adopter sur un lit La partie haute du corps doit être placée de 3/4. La partie basse doit être positionnée de coté (les fesses ne doivent pas toucher le lit, l’appui se fait sur la hanche). Les talons ne doivent pas être en appui.
Placer un coussin derrière la nuque, derrière le dos, sous les mollets et entre les jambes permet de répartir les pressions.
Position à adopter sur un fauteuil Préférer les sièges en position semi-inclinée (le dossier et l’assise forment un angle de 90° mais l’assise fait un angle de 30° avec le sol). Surélever les jambes. Laisser les pieds suspendus dans le vide. Placer un coussin sous les fesses. Position assise à adopter Dos droit et les pieds à plat. Suivre la règle des trois angles droits. 90° entre le tronc et les cuisses. 90° entre les cuisses et les mollets. 90° entre les mollets et la plante des pieds.
• A chaque changement de position, appliquer des Acide Gras Hyperoxygénés sur les zones d'appui (recommandation de faible niveau de preuve).

Mesures curatives
Le traitement est difficile et nécessite un personnel formé à la prise en charge des escarres. Il consiste en une mise en décharge locale des points d'appuis, et dans tous les cas des soins locaux attentifs, en prévenant les causes de récidive. L'objectif des soins locaux est d'obtenir une ré-épidermisation de l'escarre en laissant la plaie en milieu humide et propre tout en favorisant l'activité de cicatrisation naturelle. Les soins peuvent être quotidiens ou tri-hebdomadaires :
• Nettoyage de l'ulcération à l'eau et savon ou avec un serum isotonique ;
• Ablation chirurgicale des tissus nécrosés et fibrines de cicatrisation ;
• Application d'un pansement humide (plaques hydrocellulaires par exemple) ou d'un pansement gras (type tulle gras), entre autres. Le pansement est choisi selon les caractéristiques de la plaie qui peut être exsudative, cavitaire ou encore infectée ainsi que le stade de cicatrisation.